(+30) 210 6620 041 info@polyxenia-renal.gr

Ο ρόλος της θεραπείας των αγγειακών επασβεστώσεων

Ιωάννης Γ. Γριβέας, MD, PhD

Νεφρολόγος

www.athensnephrology.gr

 

Ο μηχανισμός με τον οποίο δημιουργούνται αγγειακές επασβεστώσεις σε ασθενή με Χρόνια Νεφρική Νόσο φαίνεται στο παρακάτω διάγραμμα.

Βασικό όπλο στη διαχείριση των αγγειακών επασβεστώσεων είναι η ελάττωση του Ph.  Ταυτόχρονα οι ασθενείς λαμβάνουν για τον έλεγχο της οστική νόσου είτε paricalcitol είτε calcitriol

Η επίδραση στις τιμές των Ca, Ph και την εμφάνιση αγγειακών επασβεστώσεων ευνοούν την  paricalcitol.

Η αύξηση ινωματώδους ιστού περιαγγειακά ευνοεί την  calcitriol

Aπό την χρήση των παραπάνω σκευασμάτων υπάρχει ο κίνδυνος ανάπτυξης αδυναμικής νόσου.

Στο δίπολο μεταξύ αγγειακών επασβεστώσεων και αδυναμικής νόσου τίθενται στην επιστημονική κοινότητα τα εξής ερωτήματα:

  • Αλλαγή Επιστημονικού Παραδείγματος;
  • Επανεξέταση του ρόλου της βιτ-D στην παθοφυσιολογία και θεραπεία της Νεφρικής Οστικής Νόσου;

Ελάχιστες τυχαιοποιημένες και ελεγχόμενες κλινικές μελέτες συνέκριναν την αποτελεσματικότητα αναλόγων της βιτ-D με εικονικό φάρμακο (Martin KJ et al JASN 1998, Delmez JA Clin Nephrol 2000).

Οι περισσότερες μελέτες συνέκριναν ανάλογα βιτ-D μεταξύ τους, για λίγες ημέρες μέχρι και πλέον του έτους, δίνοντας έμφαση κυρίως στον μεταβολισμό του Ca και P και λιγότερο στην επιβίωση (Coyne DW et al 2002, Joist et al 2006, Lindberg J et al 2001).

Οι μεγάλες μελέτες επιβίωσης είναι  μελέτες παρατήρησης (Teng et al 2003, Kalantar-Zadeh et al 2006, Tentori et al 2006).

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1.Repo JM, Rantala IS, Honkanen TT, et al..  Paricalcitol aggravates perivascular fibrosis in rats with renal insufficiency and low calcitriol.  Kidney Int 2007;72:977-984.  

 2.Baker LR, Abrams L, Roe CJ, Faugere MC, Fanti P, Subayti Y, Malluche HH. 1,25(OH)2D3 administration in moderate renal failure: a prospective double-blind.  Kidney Int. 1989 ;35(2):661-9 

  1. Hamdy N, Kanis J, Beneton M, et al. Effect of alfacalcidol omn natural course of disease in mild to moderate renal failure. BMJ 1995;310:358-363